Als Lektine (lat. legere „auswählen“) wird eine Gruppe von Eiweiss-Molekülen bezeichnet, welche an spezifische Zucker-„Antennen“ (Glykokalix) auf Zellen binden. Sie gehören zu den sekundären Pflanzenstoffen, welche in grosser Zahl und in diversen Lebensmitteln, pflanzlicher (z.B. Phasin) wie auch tierischer Art (z.B. Ficoline), vorkommen [2,4]. Lektine werden auch als sog. „Antinährstoffe“ bezeichnet, da ein Grossteil der v.a. pflanzlichen Proteine die Lebensmittel-Zu-und Verarbeitung sowie die gastrointestinale Verdauung überstehen und sich an verschiedenen Stellen im Darm anheften können [3,5,8]. Das Anheften wir als „Agglutination“ (engl. glue „kleben“) bezeichnet. In der klassischen Medizin ist vor allem die „Häm-Agglutination“ - Verklebung- und damit Verklumpung von roten Blutkörperchen z.B. Blutgruppentest, bekannt [4]. 1945 stellte William Clouster Boyd (1903-1983, Ph.D. Biochemiker, President, American Society of Human Genetics, 1958) zum ersten Mal fest, dass ein Grossteil der Pflanzenlektin-Agglutination blutgruppenspezifisch ist [1]. Lektine sind in der Lage die ribosomale Proteinsynthese zu hemmen, was längerfristig zum Tod der angehefteten Zelle führen kann [4]. Das macht sie zu potentiell toxischen Nahrungsbestandteilen, da sie z.B. im Darm zur Zerstörung der Epithel-Membranen und Tight-Junctions führt. Hinzu kommt, dass Lektine selbst die Verdauung und Aufnahme von anderen Proteinen hemmen können und damit direkt und indirekt die Bakterielle Beschaffenheit des Darms mitbestimmen [2, 5, 8]. Durch die irritierte Darmwand können wiederum unverdaute Lebensmittelbestandteile wie z.B. Weizenkeim-Agglutinin (WGA) sowie bakterielle Metaboliten in den Körper eindringen. In der Peripherie zirkulierende Lektine sind aus drei Gründen problematisch. Erstens sie können selbst Hämagglutination verursachen und zweitens provozieren sie eine ständige IgG und IgM – Antikörper Produktion. Besonders IgM- Antikörper mit ihren 10 Bindungsstellen führen wiederum zu starken Agglutinationen, was auf humoraler Ebene u.a. den Blutfluss beeinträchtigt. Zweitens können sie auch an die Glykokalix von Organ-Gewebe binden z.B. an Wachstumsfaktor- und Insulin-Rezeptoren und deren Funktion beeinträchtigen. Lektine können also in das Zelluläre Kommunikationssystem eingreifen und Wachstum und Zelltod mitbestimmen [3]. Insbesondere Lektine von Pflanzen und Mikroorganismen können immunologische Reaktionen hervorrufen, welche längerfristig zu Nahrungsmittelunverträglichkeiten bis hin zu Autoimmunkrankheiten führen können [2,3]. Eine im Frühjahr 2017 publizierte Studie aus China (The Journal of Immunology) hat die möglichen Mechanismen eruiert, welche in vivo die Zusammenhänge von Lektinen und entzündliche Krankheiten aufzeigten (Aktivierung von NLRP3-Inflammasom mit folglicher Zytokin-Freisetzung). So werden über die Pflanzenkost zugeführten Lektine mit entzündliche Darmkrankheiten, Diabetes, rheumatoide Arthritis und Zöliakie etc. in Verbindung gebracht [3].
Sollen nun wie von Dr. Steve Gundry im 2017 erschienenen Buch „The Plant Paradox“ empfohlen pauschal alle Lektine vermieden werden, um stille Entzündungen zu reduzieren? [x] Nein. Verschiedene Faktoren entscheiden darüber ob und wie stark toxisch ein Lektin auf den einzelnen Menschen wirkt. Dazu muss man sich im Klaren sein, dass Pflanzen 1500mal länger auf diesem Planeten zuhause sind und sich einige Strategien haben einfallen, um zu überleben. Insekten, Tiere und nun mal auch wir Menschen zählen zu den natürlichen Frassfeinden von Pflanzen. Um Ihr Überleben zu sichern haben sie die Lektine als Verteidigungs-System entwickelt [x]. Besonders viele Lektine sind in Randschalen insbesondere unreifer Früchte und Gemüse sowie in den Kernen (den Babys der Pflanze) zu finden. Essen wir also zu viel von einer Pflanzenart z.B. Weizen machen uns die Antinutrienten mit der Zeit zu schaffen (Verdauungsstörungen, Schmerzen, längerfristig Krankheit) [Gundry, x]. So entscheidet sich der Frassfeind im Idealfall die Pflanze nicht mehr oder nur in geringen Mengen zu essen. Gut für die Pflanze, gut für den Pflanzenfresser. Je vielfältiger wir essen, desto kleiner ist also das Risiko von einem Lektin zu viel zu erwischen. In den vergangenen 60 Jahren haben sich im Zuge der landwirtschaftlichen Revolution und der industriellen Lebensmittel-Verarbeitung jedoch fünf entscheidende Dinge geändert. 


    1.    Behandlung: Durch das bewirtschaften von Monokulturen, wurden die Pflanzen Frassanfälliger. Immer mehr Pestizide mussten eingesetzt und Pflanzen so gekreuzt werden, sodass die Abwehr Frassfeinden effektiv wird. Da Lektine, das natürliche Immunsystem der Pflanze darstellen, hat sich die Menge an ATIs (Amylase-Trypsin-Inhibitoren) erhöht. Diese verhindert einen Teil der Stärke und Proteinverdauung, sodass mehr der potentiell schädlichen Lektine im Darm ankommen [x].
    2.    Ernte: Eigentlich haben Pflanzen ein Interesse daran, dass Früchte und Gemüse von Tieren und Menschen gegessen werden, sofern diese reif sind. Werden reife Samen geschluckt und an einem anderen Ort in einem nährstoffreichen Dünger (Kot) ausgeschieden ist das für die Verbreitung der Pflanze von Vorteil. Sobald die Frucht/das Gemüse reif ist reduziert die Pflanze den Lektingehalt und lässt es uns in vielfältiger Art und Weise wissen. Erstens sie färbt sich von grün (Zeichen für unreif) zu orange/rot (Zeichen für Reife) und sie verändert ihren Geschmack von säuerlich/evtl. bitter zu süsslich. Pflanzen insbesondere Früchte und Gemüse werden heute allerdings immer häufiger unreif geerntet und künstlich zum Reifen gebracht. Das lässt die Frucht oder das Gemüse zwar reif aussehen innerlich weist sie aber den Lektingehalt des unreifen Stadiums auf. Das führt ebenfalls dazu, dass längerfristig mehr Lektine in den Darm gelangen [x].
    3.    Zubereitung: Bei Getreide-Produkten wird immer wieder darauf aufmerksam gemacht die Vollkorn-Variante zu bevorzugen. Leider befindet sich der Grossteil der Lektine genau da. Auch über Vollkorn-Produkte gelangen also mehr Getreide-Lektine in unseren Darm [Gundry, x]. Die Situation könnte entschärft werden, wenn Getreide und Hülsenfrüchte gekeimt, eingeweicht, fermentiert und lange gekocht werden. Keimen reduziert zwar nicht die Lektinmenge, Proteaseinhibitoren und Saponine dafür aber die Phytinsäure und Tannine. Das Kochen von zuvor eingeweichten Bohnen trägt zur einem gewissen Grad zur Reduktion von Antinährstoffen bei. Es ist die Kombination von Keimen, Fermentieren, Druckkochen welche z.B. Kidneybohnen verdaubarer machen [x]. Diese Verarbeitungsformen sind zeitaufwändig und uninteressant für die Lebensmittelindustrie. Fermentiertes Brot würde jedoch nachweislich die Verträglichkeit von z.B. Weizenprodukten verbessern [x].
    4.    Verarbeitung/Konsum: Gewisse Lektine wie Gluten werden in industriell Hergestellten Produkten zur Verbesserung der Textur und Haltbarkeit eingesetzt. Hinzu kommt, dass der Mensch in seinen Essgewohnheiten vermehrt dieselben Lebensmittel konsumiert, sodass der Darm irgendwann mit der Flut von einer spezifischen Lektinart überfordert ist [x]. 
    5.    Therapie: Und wenn sich dann meist gastrointestinale Symptome breitmachen, wird häufig mit Antibiotika behandelt und weiterhin die störenden Lektine gegessen. Das verschlechtert die bakterielle Diversität und Quantität, sodass vermehrt toxische Bakterien-Metaboliten durch die weiterhin erhöhte Darmpermeabilität in den Organismus gelangen können [x]. 

Ursachenbezogener Therapieansatz:
    1.    Sonnengereifte Lebensmittel verwenden
    2.    Auf korrekte Verarbeitung/Zubereitung achten, insbesondere bei Vollkorn und Hülsenfrüchten
    3.    Verarbeitete und mit Pestizid behandelte Lebensmittel vermeiden
    4.    Verdaubarkeit durch Gewürze, Kräuter und evtl. Verdauungsenzyme optimieren
    5.    Längerfristig die Darmpermeabilität und Dysbiose beheben und neu kultivieren

Aufgrund der Blutgruppen-Spezifischen Bindung von Lektinen, empfiehlt es sich auf die Blutgruppen-Kompatible Lebensmittel zurück zu greifen und bekannte Störfaktoren zu minimieren. Es gibt mittlerweile immer klarere Hinweise, dass sich diese Ernährung den längerfristigen Erhalt der Darm-Integrität und Bakterienbeschaffenheit positiv auswirkt [x, x, x, x].


Literatur

Anstee, D. J. (2010). The relationship between blood groups and disease. Blood, 115(23),  4635–4643. doi:10.1182/blood-2010-01-261859
[1] Boyd, W.C. (1962) Introduction to Immunochemical Specificity, p. 66, Interscience, New York. 
[2] De Hoff, P. L., Brill, L. M., & Hirsch, A. M. (2009). Plant lectins: The ties that bind in root symbiosis and plant defense. Molecular Genetics and Genomics, 282(1), 1–15. doi:10.1007/s00438-009-0460-8
[7] Fasano, a. (2011). Zonulin and Its Regulation of Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and Cancer. Physiological Reviews, 91(1), 151–175. doi:10.1152/physrev.00003.2008 
[3] Gong, T., Wang, X., Yang, Y., Yan, Y., Yu, C., Zhou, R., & Jiang, W. (2017). Plant Lectins Activate the NLRP3 Inflammasome To Promote Inflammatory Disorders. The Journal of Immunology, 198(5), 2082–2092. doi:10.4049/jimmunol.1600145
Gundry, S.R. (2017). The Plant Paradox- The Hidden Dangers in "Healthy" Foods That Cause Disease and Weight Gain. Harper Collins Publ. USA. ISBN: 978-0-06-242713-7
Junker, Y., Zeissig, S., Kim, S.-J., Barisani, D., Wieser, H., Leffler, D. a, … Schuppan, D. (2012). Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. The Journal of Experimental Medicine, 209(13), 2395–408. doi:10.1084/jem.20102660
Kashyap, P. C., Marcobal, a., Ursell, L. K., Smits, S. a., Sonnenburg, E. D., Costello, E. K., … Sonnenburg, J. L. (2013). Genetically dictated change in host mucus carbohydrate landscape exerts a diet-dependent effect on the gut microbiota. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(42), 17059–17064. doi:10.1073/pnas.1306070110
Leiß, O. (2015). Differenzialdiagnose Zöliakie/Sprue – Weizensensitivität. Verdauungskrankheiten, 33(11), 308–319. doi:10.5414/VDX00894
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0717-34582002000100014&script=sci_arttext
[4] Manning, J. C., Romero, A., Habermann, F. a., García Caballero, G., Kaltner, H., & Gabius, H. J. (2017). Lectins: a primer for histochemists and cell biologists. Histochemistry and Cell Biology, 147(2), 199–222. doi:10.1007/s00418-016-152
Mäkivuokko, H., Lahtinen, S. J., Wacklin, P., Tuovinen, E., Tenkanen, H., Nikkilä, J., … Mättö, J. (2012). Association between the ABO blood group and the human intestinal microbiota composition. BMC Microbiology, 12, 94. doi:10.1186/1471-2180-12-94
Marco, M. L., Heeney, D., Binda, S., Cifelli, C. J., Cotter, P. D., Foligné, B., … Hutkins, R. (2017). Health benefits of fermented foods: microbiota and beyond. Current Opinion in Biotechnology, 44, 94–102. doi:10.1016/j.copbio.2016.11.010
Naito, Y., Minamihara, T., Ando, a, Marutani, T., Oguri, S., & Nagata, Y. (2001). Domain construction of cherry-tomato lectin: relation to newly found 42-kDa protein. Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry. doi:10.1271/bbb.65.86
Natividad, J. M. M., & Verdu, E. F. (2013). Modulation of intestinal barrier by intestinal microbiota: pathological and therapeutic implications. Pharmacological Research : The Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 69(1), 42–51. doi:10.1016/j.phrs.2012.10.007
Novak, W. K., & Haslberger, a. G. (2000). Substantial equivalence of antinutrients and inherent plant toxins in genetically modified novel foods. Food and Chemical Toxicology, 38(6), 473–483. doi:10.1016/S0278-6915(00)00040-5
Nyombaire, G., Siddiq, M., & Dolan, K. (2002). Effect of Soaking and Cooking on the Oligosaccharides and Lectins in Red Kidney Beans (Phaseolus vulgaris L.), 31–32.
Pollmer, U. (2017) "Zusatzstoffe von A-Z - Was Etiketten verschweigen" https://www.zusatzstoffmuseum.de/lexikon-der-zusatzstoffe/gluten.html (25.03.2018)
[5] Pusztai, a, Ewen, S. W., Grant, G., Brown, D. S., Stewart, J. C., Peumans, W. J., … Bardocz, S. (1993). Antinutritive effects of wheat-germ agglutinin and other N-acetylglucosamine-specific lectins. The British Journal of Nutrition, 70(1993), 313–321. doi:10.1079/BJN19930124
 [6] Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised Estimates for the Number of Human and Bacteria Cells in the Body. PLoS Biology, 14(8), 1–14. doi:10.1371/journal.pbio.1002533
Shimelis, E. A., & Rakshit, S. K. (2007). Effect of processing on antinutrients and in vitro protein digestibility of kidney bean (Phaseolus vulgaris L.) varieties grown in East Africa. Food Chemistry, 103(1), 161–172. doi:10.1016/j.foodchem.2006.08.005
Soares, F. L. P., de Oliveira Matoso, R., Teixeira, L. G., Menezes, Z., Pereira, S. S., Alves, A. C., … Alvarez-Leite, J. I. (2013). Gluten-free diet reduces adiposity, inflammation and insulin resistance associated with the induction of PPAR-alpha and PPAR-gamma expression. The Journal of Nutritional Biochemistry, 24(6), 1105–11. doi:10.1016/j.jnutbio.2012.08.009
Staubach, F., Künzel, S., Baines, A. C., Yee, A., McGee, B. M., Bäckhed, F., … Johnsen, J. M. (2012). Expression of the blood-group-related glycosyltransferase B4galnt2 influences the intestinal microbiota in mice. ISME Journal, 6(7), 1345–1355. doi:10.1038/ismej.2011.204
[8] Vasconcelos, I. M., & Oliveira, J. T. a. (2004). Antinutritional properties of plant lectins. Toxicon, 44(4), 385–403. doi:10.1016/j.toxicon.2004.05.005
Wacklin, P., Tuimala, J., Nikkilä, J., Tims, S., Mäkivuokko, H., Alakulppi, N., … Mättö, J. (2014). Faecal microbiota composition in adults is associated with the FUT2 gene determining the secretor status. PLoS ONE, 9(4). doi:10.1371/journal.pone.0094863